koliko je meni poznato, ovo je zato jer se CO veze sa hemoglobinom 100 puta jacom vezom nego kisik, pa zapravo mala kolicina CO "potrosi" sav hemoglobin i stanice vise ne mogu dobivati kisik, jer je hemoglobin zaposjednut sa CO. lijep pozdrav.

Ok je to sto si napisao (cak CO ima afinitet 300 puta veci nego kiseonik za Hb-om) ali zasto se anemicne osobe ne mogu otrovati? naime kod anemicnih je manja koncentracija hemoglobina i cinjenica je i da su njihove celije manje snabdevene kiseonikom sto usporava mnoge metabolicke procese (mada ja mislim da je odbrambeni odgovor organizma da povecava koncentraciju DPG u eritrocitima i tako omoguci lakse otpustanje kiseonika,samim tim je i transport brzi i organizam ne oseca deficit kiseonika).po nekoj logici stvari anemicne osobe bi pre trebalo da se uguse yar ne?

to nije bas neko poredjenje:
pre svega postoji znacajna razlika izmedju te dve stvari...

u jednom slucaju radi se o trovanju co,
u drugom se radi o manjku kiseonika
dakle, adekvatno bi bilo porediti nekog sa anemijom, i nekog ko je akutno izlozen smanjenoj c[O2]


druga stvar, organizam ima brojne kompenzatorne mehanizme, za koje je potrebno vreme da se aktiviraju, kod manjka kiseonika je celijski metabolizam smanjen (za sta je potrebno vreme), ali daleko od toga da je to normalno stanje.

e ljudi ZBOG CEGA, koji su to regulatorski mehanizmi metabolizma, bas to me zanima tj. treba

Ćelijama treba toliko i toliko kiseonika dnevno, pa imao ti anemiju, trovanje ili bilo šta drugo.

Trovanje CO-om je opasno jer CO se vezuje za Hb a posle ne može da se otkači, i time potpuno zauzima molekule Hb tako da O2 nema za šta da se veže! Tako da smanjenje upotrebljive frakcije hemoglobina spada praktično na nulu, što nije isto kao kad imaš čoveka sa anemijom koji ima recimo samo 0% manji kapacitet za kiseonik u krvi od potpuno "punokrvnog" čoveka.

Na stranu to što je anemija nešto sa čime čovek živi i ima dovoljno vremena da regulatorni mehanizmi odrade stvar.

Regularni mehanizmi koji se stavljaju u pogon kada dođe do hipoksije:

a) akutno dolazi do vazokonstrikcije tj. smanjenja dovoda krvi u nebitne organe, ovo je vrlo bitno recimo kod iskrvarenja i drugih naglih hipoksija.
b) hronično se aktiviraju hormonske kaskade koje stimulišu stvaranje eritrocita
c) na još duže staze moguće je povećanje plućnog kapaciteta, povećanje hemoglobinskih indeksa (količina Hb po eritrocitu) itd.

Ako ti treba konkretno objašnjenje hormonskih kaskada:

višak CO2 -> povećan H2CO3 u krvi -> povećan H+ u likvoru -> hemoreceptori detektuju povećanu kiselost likvora -> lučenje kateholamina preko hipofizno-hipotalamičko-adrenalne osovine -> vazokonstrikcija -> smanjenje protoka krvi kroz bubrežne arterije -> hipoksija u bubrežnom tkivu -> akumulacija CO2 u bubrežnom tkivu -> porast lokalne kiselosti -> hronična stimulacija hemoreceptora jukstaglomerularnog aparata (ovaj korak može da aktivira i direktna primarna hipoksija!!!) -> lučenje eritropoetina u distalnim tubulima bubrega -> eritropoetin stiže do kostne srži i stimuliše diferencijaciju CFU-S ćelijske loze ka pravljenju retikulocita, tj. mladih eritrocita.)

mehanizam za borbu protiv hipoksije koji si naveo jeste tacan, ali ne daje objasnjenje za kompenzaciju anemije. tj. on i kod anemije biva aktiviran, ali ne moze da resi prisutnu tkivnu hipoxiju. nama nisu nikad dotle isli sa objasnjavanjem, neki moj zakljucak bi bio da ako kolicina O2 (i ATP-a) polako opada, celijski metabolizam se uspori, po principu hemijske reakcije, i tako navikne na manjak O2

Ne, to ne ide tako. Razumem šta hoćeš da kažeš, da postoje biohemijski mehanizmi, neki feedback koji ćeliji nalaže da troši manje kiseonika. Moguće je tako nešto, ništa me ne bi iznenadilo, ali takav mehanizam naprosto nije prisutan u dovoljnoj meri da bismo se obazirali na njega u ovome trenutku.

Naprosto gledano ćelije nikada ne upadaju u stanje prave pravcate hipoksije tokom anemije. Hipoksičan čovek je plav čovek. Ako bi se desilo to što ti kažeš da ćelija nema dovoljno kiseonika, ne samo da bi joj se usporio metabolizam već bi ona vrlo brzo umrla. U stvari hipoksija je jedan od glavnih faktora koji dovode do smrti ćelije. Ćelije se ne mogu navići da rade sa manje kiseonika nego obično; one primaju kiseonika koliko je potrebno, međutim kod anemičnih osoba ovaj kiseonik je teže dopremiti. Ali on biva dopremljen. Blago stručnije rečeno, anemični ljudi imaju smanjenu funkcionalnu rezervu za transport kiseonika do perifernih tkiva.